01/07/2022

Jak alkohol niszczy i postarza mózg

Autor: Marcin Wójciak
Czas czytania: 5 min.

Alkohol czasem działa prozdrowotnie, na przykład w niektórych chorobach serca. Czasem jest też szkodliwy, szczególnie gdy mówimy o nowotworach. Jednak nigdzie nie sieje on takiego spustoszenia, jak w naszej głowie. Jest to trzeci (i nie ostatni) artykuł o alkoholu i tym razem na tapet pójdzie nasz mózg. Co oznacza, że alkohol jest depresantem i dlaczego doświadczamy wahań nastroju? Zapraszam do artykułu.

 

Zachęcam do przeczytania dwóch poprzednich artykułów, żeby mieć pełniejszy obraz.

Czy istnieje bezpieczna ilość alkoholu?

Czerwone wino nie ochroni nas przed chorobami serca

 

Alkohol a umysł

 

W poprzednich artykułach, do których zapraszam, opisałem, że choć na różne narządy czy choroby alkohol może działać w inny sposób, tak w ogólnym rozrachunku bilans jest ujemny i nie możemy usprawiedliwiać picia. W przypadku mózgu sprawa jest jeszcze prostsza.

 

Według badaczy z Uniwersytetu Oksfordzkiego nie ma bezpiecznej ilości spożywanego alkoholu dla mózgu, a nawet „umiarkowane” picie ma negatywny wpływ na prawie każdą jego część [1]. Wnioski te wysunęli na podstawie badania na grupie ponad 25000 Brytyjczyków. Dodatkowo negatywny efekt nasilało nadciśnienie i otyłość. Są to więc kolejne czynniki, które modyfikujemy poprzez dietę.

 

Co więcej, upijanie się nasilało cały proces. Oznacza to, że duże ilości alkoholu raz na jakiś czas są gorsze, niż ta sama dawka rozłożona w czasie. Dlatego też wspomniane we wcześniejszych artykułach porcje alkoholu podaje się dziennie, a nie na przykład tygodniowo, ponieważ się nie sumują.

 

Autorzy również dodają:
„Nie znaleźliśmy dowodów sugerujących, że rodzaj napoju alkoholowego powoduje różnice w ryzyku dla mózgu”

 

Niektórzy badacze sugerowali, że niewielkie ilości alkoholu miałyby poprawiać funkcje poznawcze, ale większe stopniowo pogarszać. Pojawiły się dowody na to, że umiarkowane picie wiąże się z niższym ryzykiem chociażby udaru [2]. Jednak w tym kontekście mówimy nie tylko o minimalnym spożyciu alkoholu (jedna porcja w tygodniu!). Również pozostałe wyniki badań są w tej płaszczyźnie niespójne i nie potwierdzają tego wniosku. Nie jest znany też żaden mechanizm, który miałby za to odpowiadać. Mówienie więc o ochronnym wpływie alkoholu na pracę mózgu jest sporym nadużyciem, choć nie można jednoznacznie go wykluczyć.

 

Istota biała i istota szara mózgu

 

Spożycie alkoholu wiąże się za to z niższą gęstością istoty szarej w mózgu [1,3]. Odpowiada ona za szereg funkcji poznawczych, takich jak pamięć, czytanie czy pisanie, ale również emocje i samokontrolę. Choć ten efekt może nie jest gigantyczny, to jednak ma on największe znaczenie wśród czynników, na które mamy wpływ. To więcej niż palenie tytoniu czy otyłość [3]. Dlatego nawet niewielki wpływ umiarkowanego picia ma istotne znaczenie dla zdrowia w skali populacji.

 

Alkohol nie oszczędza również istoty białej. Ta z kolei odpowiada za uczenie się, można powiedzieć, że zarządza komunikacją między różnymi częściami głowy. Uszkodzenia istoty białej mogą predysponować do pogorszenia funkcji poznawczych, niepełnosprawności umysłowej, udaru mózgu czy depresji – co zaprzecza ewentualnemu ochronnemu działaniu alkoholu [3]. Poza alkoholem warto unikać pozostałych używek, zadbać o podaż witaminy B12 i wykonywać regularne badania. Nadciśnienie, cukrzyca czy zaburzenia lipidowe również negatywnie wpływają na istotę białą, ale możemy je odpowiednio wcześniej wykryć badaniami.

 

PRzekrój mózgu
Przekrój mózgu

 

Na chwilę obecną nie znaleziono mocnych dowodów na ochronne działanie alkoholu na pracę naszego mózgu, nawet w niewielkich ilościach (<7 dawek na tydzień) [4]. Co więcej, wyższe, ale wciąż powszechnie uznawane za niewielkie (7-14 dawek tyg.), ilości alkoholu wielokrotnie zwiększały ryzyko zaniku hipokampu [4]. Hipokamp odpowiada m.in. za pamięć długotrwałą, a jego uszkodzenia są związane z chorobą Alzheimera. Nie wykazano też różnic w zależności od rodzaju napoju alkoholowego [1].

 

 

Alkohol postarza mózg

 

Mózgi osób nadużywających alkoholu przypominają mózgi osób starszych, które nie są uzależnione [5]. Badania obrazowe wykazały, że utrata objętości istoty szarej, a także zaburzenia mikrostruktury istoty białej, typowe dla uzależnienia od alkoholu, nasilają się z wiekiem [5]. Jedną z metod oceny stanu zdrowia jest zestawienie wieku chronologicznego (rzeczywistego) z biologicznym (zdrowia komórek). Jeśli wiek chronologiczny jest wyższy niż biologiczny, to znaczy, że jesteśmy zdrowi i silni jak na swój wiek.

 

Jedno z badań wykazało, że osoby uzależnione od alkoholu wykazywały różnicę do 11,7 lat między wiekiem chronologicznym a przewidywanym wiekiem biologicznym na podstawie objętości istoty szarej [6]. Co najważniejsze, różnica ta wykazywała wzrost wraz z wiekiem i była największa w starszym wieku, co dodatkowo potwierdza pogląd o większej podatności na skutki alkoholu w późniejszych latach życia.

 

Lepiej zobrazuje to poniższy wykres. Kropki zielone to grupa kontrolna, czerwone zaś to osoby uzależnione od alkoholu. Pod niebieską linią mamy ludzi młodszych, niż wskazuje na to ich dowód osobisty, nad nią zaś nadmiernie postarzałych. 

 

Wiek chronologiczny

 

Alkohol działa jak depresant

 

Alkohol jest również depresantem. Tak, działanie jest dokładnie takie, jak nazwa wskazuje. Można je porównać do leków nasennych czy znieczulających. Początkowo się rozluźniamy i czujemy przyjemne ciepło. Jest to jednak substancja psychoaktywna. Wpływa o wiele mocniej na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) – zmienia nasze myślenie, reakcje organizmu czy zwyczajnie nastrój. Nie działa on jednak pobudzająco, wręcz przeciwnie. Zaczynamy mieć problemy z widzeniem, z chodzeniem czy mową – to znaczy, że musi się dziać coś niedobrego w mózgu, czyli centrum dowodzenia. Depresanty spowalniają komunikację między komórkami nerwowymi, co my możemy interpretować jako senność lub znużenie [7].

 

Udokumentowana jest zmniejszona objętość tzw. prążkowia u osób pijących alkohol. Prążkowie składa się na układ nagrody, dzięki któremu mamy motywację do codziennych działań. Uaktywnia się on w trakcie jedzenia, sportu czy gdy jesteśmy za coś nagradzani. Do tego jednak niezbędne są bodźce dopaminergiczne.

 

Serotonina i dopamina (tzw. „hormony szczęścia”) to neuroprzekaźniki, czyli substancje odpowiedzialne za przekazywanie sygnałów między neuronami, regulujące nasz nastrój i emocje. Spożywanie alkoholu osłabia działanie układu serotoninergicznego i dopaminergicznego, co może skutkować stanami lękowymi, depresyjnymi czy zaburzeniami psychicznymi.

 

Podsumowując, w przypadku uzależnienia od alkoholu system nagrody przypisuje nadmierne znaczenie bodźcom związanym z alkoholem, jednocześnie słabiej reagując na konwencjonalne nagrody.

 

Alkohol a GABA

 

Chciałbym uniknąć tematu biochemii, ale nie bez znaczenia jest też wpływ na kwas gamma-aminomasłowy (w skrócie GABA – brzmi chyba bardziej przyjaźnie). GABA to neuroprzekaźnik, który działa hamująco na nasz mózg i jest to bardzo ważna rola. Czasem może dojść do stresującej sytuacji, nasz układ nerwowy będzie nadpobudliwy i zaczną narastać stany lękowe. Wtedy przychodzi GABA i mówi:

 

Spokojnie mózgu, nic się nie dzieje, lepiej skup się na zadaniu. Mięśnie, musicie się rozluźnić. Serce, nie pompuj tyle krwi! Już? To teraz idziemy spać.

 

O wpływie GABA na funkcjonowanie organizmu można pisać wiele, ale jest jeszcze jeden ważny mechanizm. O ile mamy wystarczająco GABA, to uda nam się zachować spokój. No właśnie, o ile mamy wystarczająco. Niestety alkohol wpływa na receptory GABA, przez co nie jest możliwe zachowanie równowagi ośrodkowego układu nerwowego i zwiększa to ryzyko chorób psychicznych. Związek między GABA a alkoholem może wyjaśniać nadmierny stres, panikę, strach i inne nieprzyjemne emocje, które wywołuje alkohol [8]. Pamiętajmy, picie nie służy poprawie humoru, długoterminowo jest to przyczyną zaburzeń nastroju.

 

Czy można odwrócić działanie alkoholu

 

Zmniejszenie objętości mózgu niekoniecznie jest nieodwracalne, a badania za pomocą tomografii komputerowej wykazały, że objętość mózgu wydaje się częściowo regenerować po abstynencji od alkoholu [5]. Badania metodą rezonansu magnetycznego wykazały ponadto, że zmiany objętości przebiegają nieliniowo. To znaczy, że największe zmiany występowały we wczesnych stadiach abstynencji [5]. Co więcej, zmniejszenie spożycia alkoholu do średnio 20 porcji miesięcznie, zamiast całkowitego powstrzymania się od alkoholu, wystarczyło do zwiększenia objętości mózgu. Chociaż dowody dotyczące istoty białej są ograniczone, sugeruje to, że również ona może się w pewnym stopniu regenerować.

 

Podsumowanie

 

Poza wymienionymi mechanizmami, alkohol prowadzi również do niedoboru tiaminy, zatrucia aldehydem czy zapalenia nerwów [5]. A wszystkie te procesy skutkują uszkodzeniami mózgu. Dlatego tak jak w przypadku poprzednich artykułów o alkoholu, wniosek jest prosty. Okazjonalne wypicie 1-2 porcji alkoholu u osób zdrowych nie wywoła szkód. Jednak dla naszego mózgu każda dawka jest toksyczna. A już na pewno nie można powiedzieć, że alkohol niesie jakieś prozdrowotne korzyści.

[1]Topiwala, A., Ebmeier, K. P., Maullin-Sapey, T. & Nichols, T. E. No safe level of alcohol consumption for brain health: observational cohort study of 25,378 UK Biobank participants. http://medrxiv.org/lookup/doi/10.1101/2021.05.10.21256931 (2021) doi:10.1101/2021.05.10.21256931.

[2]Berger, K. et al. Light-to-Moderate Alcohol Consumption and the Risk of Stroke among U.S. Male Physicians. N Engl J Med 341, 1557–1564 (1999).

[3]Sharma R, Sekhon S, Cascella M. White Matter Lesions. [Updated 2021 Jul 31]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562167/

[4]Topiwala, A. et al. Moderate alcohol consumption as risk factor for adverse brain outcomes and cognitive decline: longitudinal cohort study. BMJ j2353 (2017) doi:10.1136/bmj.j2353.

[5] Nutt, D. et al. Alcohol and the Brain. Nutrients 13, 3938 (2021).

[6] Guggenmos, M. et al. Quantitative neurobiological evidence for accelerated brain aging in alcohol dependence. Transl Psychiatry 7, 1279 (2017).

[7]Abrahao, K. P., Salinas, A. G. & Lovinger, D. M. Alcohol and the Brain: Neuronal Molecular Targets, Synapses, and Circuits. Neuron 96, 1223–1238 (2017).

[8] Davies, M. The role of GABAA receptors in mediating the effects of alcohol in the central nervous system. J Psychiatry Neurosci 28, 263–274 (2003)..

Writing board photo created by jcomp – www.freepik.com

Tworzenie [popularno]naukowych treści wymaga wielu godzin pracy. Dziękuję za każde udostępnienie

Leave a Reply

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.

You may use these HTML tags and attributes:

<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>